1538.Нашли способ сохранить память: ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера не имеет методов излечения, а ученые могут лишь смягчать ее последствия. Так было до недавнего исследования, где они выяснили новую цель для лекарств, которая может помочь нам сохранить память.

Недавний прорыв в исследованиях болезни Альцгеймера, проведенных группой специалистов в Бельгии, открыл многообещающие возможности для остановки гибели нервных клеток, связанной с этим заболеванием. Это один из самых тяжелых и опасных симптомов заболевание и перспектива того, что он уйдет в прошлое, может изменить жизни миллионов людей, пишетVIB. 

Болезнь Альцгеймера, являющаяся основной причиной слабоумия во всем мире, поражает более 55 миллионов человек и характеризуется прежде всего потерей памяти, снижением когнитивных способностей и прогрессирующей гибелью клеток мозга. Центральным элементом этих изнурительных симптомов являются бляшки амилоида-бета и клубки белка тау в мозге, которые нарушают коммуникацию между клетками и в конечном итоге приводят к гибели нейронов.

Несмотря на значительные усилия, лечение на сегодняшний день в основном направлено на временное снятие симптомов, и хотя некоторые препараты, направленные на амилоидные бляшки, получили одобрение, они не продемонстрировали улучшения когнитивных показателей.

Исследование группы ученых, опубликованное в журналеScience Translational Medicine, открыло потенциал ингибиторов некроптоза в качестве терапевтической эффективной стратегии борьбы. Некроптоз — последовательность молекулярных реакций, приводящих к запрограммированной гибели клеток, играет важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Научная работа, проведенная под руководством профессораДитмара Таля, профессораБарта де Штрупераи доктораШрирамаБалусу, показало, что специфические ингибиторы могут предотвратить потерю нейронов и улучшить память в мышиных моделях за счет блокирования некроптоза, вызванного тау-пузырями. Балусу пояснил: “Нервные клетки погибают в контексте болезни Альцгеймера в результате четко определенной последовательности биохимических реакций, называемых “некроптозом””.     

Исследование обнаружило активацию некроптоза только в моделях с тау-сплетениями, но не в моделях с амилоидными бляшками, что позволило авторам предположить, что лечение, направленное на тау, может быть более эффективным для замедления нейродегенерации, чем терапия, ориентированная на амилоид. По словам Таля, “наши результаты свидетельствуют о существовании связанной с болезнью отсроченной формы некроптоза, активируемой специфической формой тау, что указывает на возможность использования ингибиторов некроптоза в синергии с препаратами, расщепляющими амилоид.”

Это открытие может помочь сформировать новый рубеж в лечении болезни Альцгеймера, поскольку ингибирование некроптоза направлено на устранение основной причины снижения когнитивных способностей, сохраняя функцию нейронов. Такие достижения дают надежду на создание терапии, которая не только очистит мозг от отложений, но и защитит нейронную структуру, критическую для наших памяти и познания, считают авторы.